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      小鼠實驗發(fā)現(xiàn)抗肥胖靶點 可減少脂肪含量

      2018-08-23 07:30:09  |  來源:  |  作者:  |  閱讀:次  字號: T   T
       

        科技日報北京8月22日電 (記者張夢然)據(jù)英國《自然·通訊》雜志21日發(fā)表的一項生理學研究,科學家實驗證實,一種神經(jīng)酰胺合成酶1(CerS1)抑制劑可以有效防止小鼠體內(nèi)的脂質(zhì)堆積。肌肉組織內(nèi)含有大量C18神經(jīng)酰胺,而名為PO53的化合物可以專門抑制高脂飲食小鼠體內(nèi)的C18神經(jīng)酰胺合成,減少小鼠體內(nèi)的脂肪含量。

        由于生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變,肥胖已成為全球性的重要公共衛(wèi)生問題之一。肥胖會帶來一系列健康相關疾病風險,但目前可供患者選擇的抗肥胖藥物卻遠遠不能滿足臨床需要,更安全有效的治療肥胖并減少肥胖相關疾病風險的藥物仍在研發(fā)中。

        此前研究認為,神經(jīng)酰胺合成酶參與生理代謝的調(diào)節(jié),但研究人員對不同神經(jīng)酰胺的作用一直以來并不完全清楚。據(jù)預測,抑制某些神經(jīng)酰胺合成酶會對代謝健康產(chǎn)生巨大益處,而抑制另一些則會產(chǎn)生不利影響。不過,科學家尚未研發(fā)出一種能作用于生物體內(nèi),且具有高活性和選擇性等特性的抑制劑。

       

        此次,澳大利亞新南威爾士大學研究人員尼格爾·特納及其同事,合成了一種能抑制CerS1的小分子PO53,并發(fā)現(xiàn)P053可以減少高脂飲食小鼠體內(nèi)儲存的脂肪,同時不會導致胰島素抵抗產(chǎn)生變化。研究人員認為,可能是小鼠肌肉內(nèi)脂肪酸氧化的增強導致了脂質(zhì)堆積的減少。

        研究團隊證實,PO53在肌肉脂肪酸氧化和體內(nèi)脂肪儲存的內(nèi)源性調(diào)控中起到了關鍵作用。這項研究結(jié)果或為治療肥胖開辟了一條全新路徑,但結(jié)果能否適用于人類仍待進一步研究。

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